主题阅读| 身体和情绪的关系

 

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【主题】:身体和情绪的关系

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  • 翻译:基因图谱上的情绪障碍(Mood disorders on genetic spectrum),这是一篇科研报导。

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3、知乎的一篇文章,阅读时长十分钟:https://zhuanlan.zhihu.com/p/33412881

4、黄执中关于情绪沟通的视频内容,一个小时左右:b站链接https://www.bilibili.com/video/av42164412?p=2 黄执中: “辩论之神” 历史上唯一连续两届拿下国际华语辩论最高赛事的最佳辩手

5、 《情商课》—蔡康永的,喜马拉雅就可以搜到。 其中关于如何辨别、认识自己的情绪,如何与自己的情绪相处。(整套课程很长,如果想听,可以每天听一点,我个人理解它可以作为认识自己的一个入门级别的内容)https://www.ximalaya.com/search/%E6%83%85%E5%95%86%E8%AF%BE

6、《笛卡尔的错误:情绪、推理和大脑》:重磅推荐。作者是世界第一流的神经科学家,科学发现+理性逻辑+意识流。他的另一本书《感受发生的一切》,也很好。 豆瓣就可以搜到。 (书籍在各个网站上都有,可以自己买纸质版,也可以买电子版,也可以去盗版)

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  • 了解最新关于心理健康的科研和新闻的一个阵地:《科学日报》的心理健康板块 https://www.sciencedaily.com/news/mind_brain/mental_health/

译|基因图谱上的情绪障碍

原文

Mood disorders on genetic spectrum

Date:February 4, 2020
Source:Elsevier

Summary: Researchers shed new light on the genetic relationship between three mood disorders associated with depression – major depression and bipolar disorder types 1 and 2 – in a new study.

Researchers shed new light on the genetic relationship between three mood disorders associated with depression – major depression and bipolar disorder types 1 and 2 – in a new study in the journal Biological Psychiatry, published by Elsevier.

“The clearest findings are a genetic distinction between type 1 bipolar and type 2 bipolar, and the greater similarity of type 2 bipolar to major depressive disorder,” said first author Jonathan Coleman, PhD, a statistical geneticist and postdoctoral fellow in the lab of senior author Gerome Breen, PhD at the Institute of Psychiatry, Neuroscience, and Psychology at Kings College London, UK.

Both types of bipolar disorder used to be referred to as ‘manic-depressive disorder’. Mania is a behavioral state associated with behavioral activation, euphoric or irritable mood, reduced need for sleep, impulsive behavior, impaired judgement, racing disorganized thoughts, impulsive behaviors, and frequently strongly held false beliefs (delusions) or hallucinations. Bipolar disorder type 1 is associated with mania and depression, while bipolar 2 is predominately associated with depression marked by mild symptoms reminiscent of mania, called hypomania.

The insights came from several extremely large datasets analyzed together. For their meta-analysis, Coleman, Breen and their co-authors combined genome-wide association studies from three large datasets of people with major depression and bipolar disorder to evaluate shared and distinct molecular genetic associations. Most of the data came from the large international Psychiatric Genomics Consortium. Additional data came from the UK Biobank, a major health resource established by the Wellcome Trust, and the online genetic service platform, 23andMe.

There are significant racial and ethnic differences in the findings from genome-wide association studies (GWAS). The findings of this study pertain only to people of European ancestry and findings might be different in other groups.

The authors also report that the genetic risk for these disorders was predictive of other traits as well. For example, the genetic risk for bipolar disorder was correlated with more educational attainment, while the heritable risk for major depressive disorder was associated with less education.

In the mouse brain, the authors also mapped the genetic risk for these disorders on to particular brain cell types using a sophisticated analytic strategy building on the pattern of genes expressed. They implicated serotonin neurons in the risk for both depression and bipolar disorder, while bipolar disorder distinctively involved GABA and glutamate neurons (nerve cell types also implicated in schizophrenia).

“We have long known that mood disorders are highly heterogeneous and the boundaries between types of mood disorders are often difficult to define clinically,” said John Krystal, MD, editor of Biological Psychiatry. “This new study suggests that there are aspects of genetic risk, and presumably brain function, that link forms of mood disorders, but there are also distinctions that may shed light on subtypes of depression that may have important implications for treatment.”

Ultimately, the researchers want to develop clinical tools to help predict if a first episode of depression is likely to persist as a disorder or progress into bipolar disorder. “Genetic data won’t ever replace clinical insight, but it might be a useful addition to clinical models,” said Coleman.

翻译

基因图谱上的情绪障碍

译:司镜233

这是一篇科学报导,在爱思唯尔(Elsevier)发表的《生物精神病学》(Biological Psychiatry)杂志上的一项新研究中,研究人员们揭示了与抑郁症相关的三种情绪障碍之间的遗传关系:

  • 重度抑郁症和
  • 1型双相情感障碍
  • 2型双相情感障碍

译者注:


- 重度抑郁症是由于患者个体内遗传系统(基因)存在异常,或后天环境的巨变所引起的一种情绪性功能障碍,以持久自发性的情绪低落为主的一系列抑郁症状。

- 双相情感障碍又称双相障碍,是指患者既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类情感障碍(心境障碍)。双相障碍是一种常见的精神障碍,国外流行病学调查显示双相障碍患病率1%~3%,发病年龄高峰期15~19岁,首次多为抑郁发作,常一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。中国既往的研究(1993年)显示发病率在0.083%,不到0.1%,发病率比国外低。

根据DSM5诊断标准,
    双相I型=躁狂发作史+重性抑郁发作史
    双相II型=轻躁狂发作史+重性抑郁发作史

所谓躁狂和轻躁狂的区别,不仅仅在于发作时间长度的不同(前者需要7天,后者只需要4天),更在于严重程度(前者一般对患者的职业功能、社会关系等造成严重损害,而后者则较轻)。
双相I型和双相II型虽然在预后上面存在差异(前者较后者差),但用药上差异很小,都是选择用心境稳定剂及非典型抗精神病药。所以对二者的鉴别其实不难,而且对临床用药选择上也没用太大的指导意义。但实际上从抑郁症患者鉴别双相障碍才是临床医生面临比较难的问题。
因为研究发现,双相I型患者30.6%的时间处于抑郁期,只有9.8%的时间处于躁狂期;而双相II型患者有51.9%的患者处于抑郁期,仅仅只有1.4%的时间处于轻躁狂期19。
还有一项研究发现,双相障碍I型首次发作以抑郁发作为主,以抑郁发作为首次发作的人数是躁狂发作的3倍。所以,在抑郁发作期就诊且没有明确躁狂或轻躁狂发作的双相障碍患者,临床医生很难将其从抑郁症患者中区分出来。
参考链接:https://www.zhihu.com/question/22619470/answer/30521944

Jonathan Coleman(高级遗传统计学和遗传学博士)说:“最明显的发现是1型双相情感障碍与2型双相情感障碍之间的遗传区别,以及2型双相情感障碍与重度抑郁症之间的相似性更高”

两种类型的双相情感障碍曾经被称为“躁狂抑郁症”。躁狂症是一种与行为激活,欣快或易怒的情绪,减少的睡眠需求,冲动的行为,判断力下降,赛车混乱的思想,冲动的行为以及经常持有强烈的错误信念(妄想)或幻觉相关的行为状态。

1型双相情感障碍与躁狂和抑郁症相关,而2型双相情感障碍主要与以轻躁狂症状为特征的抑郁症有关,让人联想到躁狂症,称为轻躁狂。

这些见解来自一起分析的几个超大型数据集。

对于他们的荟萃分析,Coleman,Breen及其合作者结合了来自三个主要抑郁症和躁郁症患者的大型数据集的全基因组关联研究,以评估共享的和独特的分子遗传关联。大多数数据来自大型的国际精神病学基因组联盟。其他数据来自英国生物库(由Wellcome Trust建立的主要卫生资源)以及在线遗传服务平台——23andMe

在全基因组关联研究(GWAS)中,发现存在明显的种族和种族差异。这项研究的发现仅与欧洲血统的人有关,其他群体的发现可能有所不同。

作者还报告说,这些疾病的遗传风险也预示着其他特征。例如,双相情感障碍的遗传风险与较高的受教育程度相关,而重大抑郁症的遗传风险与较少的教育相关。

在老鼠的大脑中,作者还使用一种基于表达基因模式的复杂分析策略,将这些疾病的遗传风险映射到特定的脑细胞类型。他们将5-羟色胺神经元与患抑郁症和双相情感障碍的风险相关,而双相情感障碍则明显涉及GABA和谷氨酸神经元(神经细胞类型也与精神分裂症有关)。

“我们早就知道情绪障碍是高度异质的,并且情绪障碍类型之间的界限通常很难在临床上定义,” 生物学精神病学编辑约翰·克里斯塔尔(John Krystal)表示。“这项新的研究表明,遗传风险的某些方面,可能是脑功能,与情绪障碍的形式有关,但也有一些区别可能会揭示出对治疗可能具有重要意义的抑郁症亚型。”

最终,研究人员希望开发临床工具,以帮助预测抑郁症的首发是否可能会持续作为一种疾病或发展为躁郁症。科尔曼说:“基因数据永远不会取代临床见解,但可能是对临床模型的有用补充。”

论文

上述报导的论文链接: 链接: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000632231931813X?via%3Dihub

下载地址: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000632231931813X/pdfft?md5=f61f680988c200fbc20dd133167dfc62&pid=1-s2.0-S000632231931813X-main.pdf

字数:6892     

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